恭喜薛天教授团队关于光感知调控血糖代谢的神经机制的Cell文章发表
2023-01-20

      动物利用视觉系统寻找食物、躲避天敌,到人类有了更复杂的视觉功能,我们用它来追求艺术、学习知识,甚至除此之外,光还会影响到我们的情绪变化、中枢神经系统的脑发育,以及进一步由中国科学技术大学生命科学与医学部薛天教授研究团队一篇命名为Light modulates glucose metabolism by a retina-hypothalamus-brown adipose tissue axis的研究成果,深入在小鼠和人上揭示了光感知压抑棕色脂肪组织产热并诱发血糖不耐受的神经机制,于2023年1月19日发表在国际顶级期刊Cell上。


研究人员通过对小鼠和人执行葡萄糖耐受性检测(GTT),发现不论是在人还是小鼠上光显著下降了血糖代谢耐受性。研究人员分别损毁或利用化学遗传手段操控ipRGC投射的SCN和SON核团,发现了光急性降低血糖耐受性这一过程独立于生物钟节律系统,而由ipRGC-SON的神经环路直接介导。结合大量神经环路示踪和操控手段,研究人员进一步发现 ipRGC → SONOXT(视上核内催产素(Oxytocin)能神经元)→ SONAVP(SON内抗利尿激素(Vasopressin)能神经元) PVN(下丘脑室旁核)→ NTSVgat(孤束核的GABA能抑制性神经元)→ RPa(中缝苍白核)这样一条脑内六级长程神经环路介导光降低血糖耐受性。


光影响血糖代谢必然通过外周血糖代谢的器官来执行,考虑到在环路水平上光降低血糖耐受通过中缝苍白核RPa,该核团是调节棕色脂肪组织(BAT)活性的交感前运动神经的主要部位。因此研究人员将研究锁定在棕色脂肪组织,而棕色脂肪组织的重要作用之一是代谢葡萄糖或脂肪,直接产热以维持体温稳态。研究人员发现光能显著压抑棕色脂肪组织的温度,进一步通过阻断交感神经对棕色脂肪组织的投射、以及利用热中性环境温度压抑棕色脂肪组织活性的手段,确定了光降低血糖耐受性是通过压抑脂肪组织消耗血糖的产热所导致。


通过研究我们可以得出结论:

①、光压抑血糖代谢这一神经生理功能可能用于动物快速响应不同太阳辐照条件,以维持体温稳态。

②、冷暖光也许并非单纯心理作用,可能存在生理基础

③、工业化时代的代谢疾病:人造光源增加机体代谢负担,夜间人体的糖代谢能力相较白天更低


薛天教授自回国后长期致力于视觉神经和眼科领域的基础与转化研究。近期在拓展哺乳动物红外图像视觉(Cell 2019);光感受调控情绪(Nature Neuroscience 2020)和脑发育(Cell 2022)神经环路和分子机制等方面有突出贡献。