视觉感知

对于幼年小鼠（P9）而言，其视网膜内的视锥细胞和视杆细胞尚未发育成熟，此时的感光细胞仅为自感光神经节细胞（ipRGCs）。而对于其发育早期，通过全暗环境饲养来剥夺视觉输入或敲除其ipRGCs中的感光蛋白——视黑蛋白（melanopsin），都会使得其无法获得任何的视觉感知。

然而，缺少视觉感知对于大脑的影响并非简单的影响到了视皮层，更影响到了听皮层、海马、前额叶等多个重要区域，大脑多个区域内的神经元树突棘形成不良、mEPSC发放频率降低。而且通过AAV介导的视黑蛋白回补可以显著的改善这一情况。

视觉环路

上述现象的产生，背后离不开一个关键性的神经肽——催产素（oxytocin），通过多种病毒失踪技术，我们可以形成完整的神经环路，视网膜中光信号经由ipRGCs投射到视上核（SON），再通过SON与视旁核（PVN）相互投射，大量促进大脑中催产素的释放。催产素大量释放并到达脑脊液，直接促进了多个大脑皮层和海马的突触形成。

成年脑认知

让研究人员十分惊讶的是，视觉刺激对于大脑早期发育的上述影响，甚至会影响到成年。研究人员测试了Go/No-go的行为学测试，观察成年动物对于声音刺激的学习能力，发现对于早期发育中由于ipRGCs不能感光而抑制大脑发育的动物，其成年对于声音刺激的学习能力也受到影响，而这种影响可以被P0重新表达视黑蛋白所改善，但是成年期间的重新表达似乎没有进展，这也充分验证了视觉刺激的巨大影响主要体现在早期发育之中。

这项研究确立了发育早期视觉（光）的输入促进脑高级认知区域神经元突触协同发育的感光、神经环路和分子机制，并揭示了发育早期光感知输入对成年后脑高级认知能力的影响。